samedi 13 février 2016

Aperçu de la drépanocytose

La drépanocytose, aussi dite anémie falciforme, est une maladie génétique qui affecte notamment les globules rouges. Les globules rouges normaux en « vue d’artiste » ressemblent à ça (non je ne fais pas de pub pour mon compte insta): disques biconcaves, bien différents de cette image de globule rouge atteint par la maladie:

drépanocytose, hématie ou globule rouge en faucille


C’est une maladie que l’on retrouve notamment dans les zones où sévit le paludisme, surtout en Afrique, puisque, à l’état hétérozygote, cette maladie protège de cette pathologie, et a donc été préservée par la sélection naturelle. C’est la première maladie génétique de France. Elle est de transmission autosomique récessive, et se diagnostique par frottis sanguin (quand ils montrent des hématies en forme de faucilles) et éléctrophorèse. Le dépistage à la naissance est obligatoire.

La drépanocytose se caractérise par une anémie hémolytique, des crises douloureuses et des infections accrues. Nénamoins, les symptômes diffèrent selon les patients, certains tolérants très bien la maladie. L’évolution de la pathologie est également différente selon les individus.

Alors, il me semble que je vous ai déjà parlé de tout ça, mais enseignement est répétition, donc je vous le remets! Ca fait une bonne piqûre de rappel. Et, comme les légumes, ça peut pas faire de mal.

légumes

Aaaaargh cette petite croix me tue


BREF ! La structure de l'hémoglobine doit être bien comprise pour appréhender la maladie.

L’oxygène est donc transporté dans notre corps par une cellule que nous connaissons bien (à force…): l’érythrocyte, plus mignonnement connu sous le nom de globule rouge. Il s’agit d’une cellule anuclée (= sans noyau :’( ), qui ballote dans tout son cytoplasme (= l’intérieur de la cellule) une quantité très importante d’hémoglobine.

L’hémoglobine est un tétramère, c’est à dire une molécule constituée de quatre sous unités, identiques deux à deux. Ces sous unités sont les chaînes de globines. Elles possèdent chacune une poche à hème, au centre de laquelle se trouve un atome de fer ferreux Fe2+, qui est indispensable étant donné que c’est ce fer qui va permettre de faire une liaison avec l’oxygène et permettre la fonction première du globule rouge: le transport de l’oxygène des poumons jusqu’aux tissus. A noter qu’une cavité centrale existe au centre de l’hémoglobine, permettant de fixer une molécule du nom de 2,3DPG, un régulateur de la libération d’oxygène (plus cette molécule est présente, plus l’hémoglobine peut relarguer de l’oxygène en périphérie).

Je vous ai fait un schéma avec beaucoup d'amour pour éclaircir tout ça (donc PAS DE CRITIQUES):

schéma hémoglobine et chaîne de globine


Il existe différentes sortes de globine: les chaînes alpha, béta, delta, epsilon, dzeta… (déso je sais pas faire les lettres grecques sur mon clavier…) Sur le schéma, j'ai mis alpha 1 et 2 uniquement pour les différencier, en vrai il s'agit des mêmes molécules!

Pourquoi existe t-il autant de chaînes de globine différentes? Tout simplement car leur affinité pour l’oxygène est différente, et, en fonction des périodes de la vie, on n’utilisera pas les mêmes globines. Par exemple, l’hémoglobine foetale, constituée de 2 chaînes epsilon et de 2 chaînes alpha, a une affinité pour l’oxygène plus élevée que l’hémoglobine adulte (2 alpha, 2 béta). On a donc une expression séquentielle des gènes de globine au cours de la vie. 

A titre indicatif, on trouve sur le chromosome 16 les gènes codant pour les chaînes de globine zéta et alpha. Sur le chromosome 11, on retrouve le gène permettant la synthèse de la chaîne epsilon, gamma, delta et beta. 

Mais que vient faire la drépanocytose dans tout ça??
Eh bé, je vous ai dit plus haut qu’il s’agissait d’une maladie génétique. Qui dit maladie génétique dit mutations (et aussi délétions, insertions, duplications… mais passons… je commence mon master génétique que mardi prochain, je vous tannerai plus tard avec ça! :p)

Ces mutations dans les chaînes de globines créent donc plusieurs variants communs de l’hémoglobine, plus ou moins fonctionnels. Le variant le plus fréquent de l’hémoglobine est appelé hémoglobine S - S comme Sickle… qui veut dire faucille en anglais! malin - (que j’écrirai HbS pour plus de dextérité ;p)… et cette HbS est responsable, je vous le donne en mille, de la fameuse drépanocytoooose! 

L’HbS se différencie de l’hémoglobine « normale » par une mutation dans le gène codant pour la chaîne béta. Cette mutation entraîne la substitution d’un acide aminé dans la chaîne de globine béta, ce qui remplace une glutamine (hydrophile) par une valine (hydrophobe). 

Ainsi, lorsque l’HbS transporte de l’oxygène, elle a un comportement qui ressemble à l’hémoglobine normale. Elle a donc une forme normale et est parfaitement fonctionnelle. C'est quand elle relargue son oxygène que les choses se gâtent...

En effet, dès lors qu’elle libère l’oxygène dans les tissus en demande, on observe dans le cytoplasme de l’HbS une polymérisation des molécules d’hémoglobine, à cause de la valine (celle qui n'a absolument rien à faire là), qui créé des liaisons hydrophobes très organisées avec d’autres résidus! Ces polymères assemblent les hémoglobines entre elles, jusqu’à former une sorte de tube (comme une épine), qui repousse la membrane du globule rouge, la déforme et la lèse. Ces polymères donnent au globule rouge un aspect de faucille, ou d’étoile. Ils rigidifient le globule rouge, et le fragilisent

polymère d'hémoglobine

Polymère d'hémoglobine organisé à droite, qui repousse la membrane de l'hématie


Lorsque l’oxygène se fixe de nouveau sur l’hémoglobine, tous ces polymères s’abolissent pour redonner de l’hémoglobine libre. Le globule reprend donc sa forme normale. Cependant, sa membrane est toujours lésée à cause des déformations subies par le polymère d’hémoglobine, un peu comme un film élastique de cuisine que l’on aurait trop étiré sans pour autant rompre (désolé de cette comparaison médiocre, mais je n’avais rien d’autre sous le coude…). Cela engendre un cercle vicieux: en effet, les lésions de la membrane entraînent un désordre ionique, et provoquent une déshydratation du globule rouge: les liaisons hydrophobes créées par la valine sont donc facilitées, le polymère d'hémoglobine se forme plus facilement… 
Par ailleurs, le fer de la poche d’hème s’oxyde également pour donner du fer ferrique Fe3+, qui créé un stress oxydant dans la cellule et accélère encore son vieillissement. 

Ainsi, la durée de vie du globule rouge est considérablement diminuée à cause de ces déformations qui le vieillissent précocement: ils ne vivent que 15 jours, alors que chez un sujet « normal », la durée de vie d’un érythrocyte est d’environ 120 jours. Cela oblige la moelle à « cracher » pour maintenir le taux de globules rouges dans le sang, et continuer à oxygéner les tissus. Les précurseurs qu’elle envoie dans le sang sont souvent immatures (pas le temps d’attendre qu’ils soient « prêts » à partir dans la circulation, l’anémie hémolytique provoquée par la durée de vie diminuée des globules rouges ne permet pas ce luxe!). Cette anémie donne une pâleur, un ictère (coloration jaune du blanc des yeux), un essoufflement.

ictère

Un ICTERE


La moelle crache donc des « réticulocytes de stress ». Ola ! Alors, les réticulocytes sont les précurseurs des globules rouges. Ils restent environ 24h dans le sang avant de finir leur maturation et devenir de vrais globules rouges. Ici, ils sont qualifiés « de stress » car ils sortent prématurément de la moelle osseuse pour combler l’anémie. Ces cellules précoces expriment donc encore des molécules d’adhésion (qui leur permettaient de rester dans la moelle) qui vont interagir avec les cellules des vaisseaux sanguins, les cellules endothéliales activées (par un virus, par des cytokines pro inflammatoires…). Les réticulocytes expriment aussi une molécule (CD36, de son doux nom), qui leur permettent d’adhérer avec les cellules endothéliales par le biais d’une autre molécule, la thrombospondine. 

En bref, les réticulocytes s’accrochent donc, adhèrent aux vaisseaux! Cette courbe ci dessous montre que les globules rouges adhèrent bien plus à la paroi des petits vaisseaux qu’aux gros vaisseaux, ce qui est relativement logique. 



Tout est en place pour expliquer à présent les crises vaso occlusives, dont les petits vaisseaux sont le siège (notamment les veinules post capillaires), que subissent les drépanocytaires (drépanocytaires?). Ces crises sont souvent très douloureuses, violentes, et surviennent préférentiellement dans les os, les articulations des membres. Chez les petits, elle provoque un gonflement des mains et des pieds. Ces occlusions peuvent produire un AVC, qui peuvent laisser de graves séquelles (paralysies motrices…). Si la vaso occlusion se produit au niveau des poumons, cela peut entraîner une baisse de l’oxygénation de tout l’organisme. Enfin, les crises de vaso occlusions répétées engendrent, à la longue, la nécrose de certains tissus, et on pourra citer comme exemple la nécrose de la tête fémorale, ou celle d’organe, comme la rate. Ces crises, comme toute définition de crise, ne sont pas permanentes, et surviennent notamment suite à un ralentissement du sang dans les vaisseaux. 

En effet, le temps que l’hémoglobine met pour se polymériser et donner un globule rouge hyper rigide est supérieur au temps que met le globule rouge pour passer dans la micro circulation (les petits vaisseaux). Il faut donc que le sang ralentisse pour que le globule rouge puisse provoquer cette crise vaso occlusive (= les globules rouges obstruent la lumière du vaisseau, ce qui provoque de vives douleurs, ainsi qu’une ischémie en aval: les tissus souffrent du manque d’oxygène). La rate est notamment lésée par les vaso occlusions, ce qui l’empêche de faire son rôle immunitaire, et rend l’organisme plus sensible aux infections, notamment pneumonie et méningite. 

Ce ralentissement du sang est rendu possible par l’adhérence cellulaire anormale des globules rouges (que l’on vient de voir et d’expliquer), par divers facteurs tels que le stress, l’émotion, le changement de température (sauter dans de l’eau froide… les vaisseaux se rétrécissent pour préserver la chaleur), ainsi que par le tonus vasculaire.

Le tonus vasculaire correspond en quelque sorte au diamètre du vaisseau. 

vasodilatation vasoconstriction


De façon physiologique, l’endothélium (couche qui tapisse le vaisseau sanguin), produit du NO (monoxyde d’azote), qui vasodilate, c’est à dire « agrandit » la lumière du vaisseau. Il produit également l’endothéline 1, une molécule qui fait exactement le contraire: elle diminue la lumière du vaisseau. 
En cas de drépanocytose, ces deux molécules ont une production augmentée. Cependant, il faut savoir que l’hémoglobine libre détruit le NO. Or, on a vu plus haut que la durée de vie des globules rouges en cas de drépanocytose était diminuée, et que les érythrocytes étaient détruits, causant une anémie hémolytique. Ils libèrent donc dans le sang leur hémoglobine, qui détruit le NO produit. Ainsi, seule l’augmentation de l’endothéline 1 a un effet, provoquant une vasoconstriction et diminuant donc le diamètre du vaisseau. Cette vasoconstriction majeure ralentit donc le sang dans la microcirculation. La falciformation est favorisée. 

La drépanocytose peut entraîner d'autres symptômes: le priapisme (érection spontanée sans excitation sexuelle, qui est persistante, et, à la longue, cause une urgence urologique ainsi qu'une impuissance par lésion et fibrose des corps érectiles), les ulcères (notamment aux jambes), le retard de croissance, l'hypertension artérielle pulmonaire, les dysfonctionnements rénaux et hépatiques... 


Le seul traitement curatif actuel est la greffe de moelle osseuse (car les cellules souches hématopoiétiques contenues dans la moelle d’un donneur sain n’ont pas cette petite mutation dans leur chaîne de globine donc produisent des hématies parfaitement normales…)

Cet article était un léger débriefing de la maladie, plus pour comprendre le pourquoi du comment et les origines physiopathologiques des symptômes. Si vous voulez en savoir plus, vous pouvez consulter cette fiche maladie très bien faite: cliquez ici :) 

dimanche 7 février 2016

Zoom sur les angines

J’ai en ce moment l’occasion de découvrir les joies de l’angine, et j’ai décidé de m’intéresser de plus près à cette pathologie entre deux inhalations. 

(trouvé sur le blog Espoir et Vie)

Pour l'anecdote, le mot angine vient du latin angina, qui provient du verbe angere, lui même dérivé du grec ancien (un peu compliqué à orthographier…) bref un mot qui voulait dire "serrer", "suffoquer". C'est d'ailleurs exactement ça que l'on ressent au niveau de la gorge lorsqu'on est atteint d'une angine. Une douleur qui compresse, qui nous donne l'impression que l'on ne peut plus respirer. D'ailleurs, le terme se retrouve dans ce qu'on appelle l' "angine de poitrine" (dans le domaine médical, on dit angor yéyé): et, effectivement, on retrouve la sensation douloureuse en barre, qui comprime la poitrine, due à une ischémie du myocarde. 

Déjà, l’angine provoque, à part cette sensation de constriction, une douleur à la déglutition (déjà qu’avec le nez bouché, manger n’est pas de tout repos, alors si en plus avaler devient pénible…). On retrouve aussi, en plus de ce mal de gorge, des céphalées (mal de crâne, ou migraines, pour être plus raffiné), parfois de la fièvre et parfois des douleurs dans les oreilles (lorsque l’inflammation s’étend), une gêne pour respirer, une perte d’appétit (scientifiquement dit anorexie, différent de l’anorexie mentale à voir ici), écoulements nasaux, amygdales gonflées…

Si vous trouvez le courage de regarder au fond de votre gorge (même si vous n’avez pas de lampe torche, le flash du téléphone éclaire très bien, vous n’avez pas d’excuses :p), alors vous aurez le bonheur de découvrir sur vos amygdales de petits points blancs forts appétissants, disséminés de part et d’autre du tissu. 

Pour le petit point épidémiologie, les angines sont méga fréquentes, elles touchent plus de 8 millions de français par an. Elles apparaissent notamment pendant les périodes froides, ou plus simplement lorsque l’on prend froid (oui maman j’aurais dû t’écouter et mettre ce pull énorme en sortant). Askip, les enfants sont les plus touchés (5-15 ans), bien que, et j’en suis la preuve vivante hélas, l’angine n’épargne pas les adultes. Ce sont des pathologies contagieuses, véhiculées par la salive (évitez de tousser au visage de votre interlocuteur).

L’angine désigne donc une inflammation de la gorge, d’origine infectieuse (bactérie ou virus). Si on aime la précision, le terme pharyngite ou amygdalite est plus approprié (pour ceux qui ne sont pas au courant, le suffixe -ite désigne une inflammation: une pharyngite est donc une inflammation du pharynx, et je vous laisse le soin de deviner ce qu’est une amygdalite ;) 

Il existe donc beaucoup de types d’angines, et oui les amis, il s’agit là d’une grande famille! Chaque angine à son fond de gorge spécifique, que j'illustrerai à l'aide de photos (je ne devrais peut être pas en être fière, mais l’une d’entre elle est personnelle…) Ça va être le défilé des fonds de gorge, donc je tiens à m'excuser d'avance :p


Angine rouge (érythémateuse): la gorge est toute rouge! (un érythrocyte est une cellule très importante, également connue sous le nom de… globule rouge!) Cette rougeur traduit une inflammation, qui provoque une dilatation des vaisseaux, et donc l'augmentation de l'afflux de sang. 

Ex d'angine rouge, trouvée sur le site "medecine.ups-tlse"

Angine blanche (érythémato-pultacée): c’est à dire que la gorge est rouge mais aussi ponctuée de points blancs (enduit blanchâtre punctiforme). Il parait que c'est facile à décoller (bak bak). La différence entre l’angine blanche et rouge réside uniquement dans la présence de cet enduit. Les deux angines sont causées par les mêmes germes, et présentent les mêmes symptômes. 

Ex d'angine blanche, où l'on aperçoit les points blancs sur les amygdales.


Et d’autres moins fréquentes comme:

Les angines ulcéreuses (angine ulcéro nécrotique et angine de Vincent): il s'agit d'une angine causée par l'association machiavélique de deux bactéries (Fusobacterium necrophorum associé à Treponema vincenti). Les patients atteints ont souvent une mauvaise hygiène bucco dentaire, avec une halitose (=mauvaise haleine...). On trouve, comme le suggère le nom, une ulcération d'un seul côté seulement, souvent profonde, et recouverte d'une sorte de membrane grise. Une fièvre accompagne souvent cette angine, bien que modérée, et on peut retrouver des ganglions douloureux dans l'aire du cou. Cette angine peut se compliquer par le syndrome de Lemierre, qui désigne une septicémie causée par fusobacterium necrophorum, entraînant une thrombophlébite dans les veines jugulaires internes, créant des emboles et un tas de problèmes. Ça se traite par des antibio. 

Voilà ce que ça donne


Les angines vésiculeuses (angine herpétique et l’herpangine). Les vésicules se situent sur le voile du palais et les piliers, et s’ouvrent parfois en des exulcérations arrondies. Elles sont d’origine virale. Certains virus créent ce qu’on peut appeler le syndrome Pied Main Bouche, avec des vésicules dans la bouche accompagnée d’éruption sur les paumes et les plantes des pieds. 

Une photo pour illustrer...


Les angines pseudo membraneuses (causée par la mononucléose infectieuse et la diphtérie), sont qualifiées ainsi en raison de l’enduit pultacé qui recouvre les amygdales, et donne l’impression d’une membrane grisâtre et nécrotique… Si l’origine en est la mono (petit surnom affectueux de la mononucléose -->vaut mieux éviter de boire dans un gobelet qui a été recyclé hum hum vive les soirées médecine), on retrouve des ganglions dans le cou, une haleine désagréable (:p), une rate qui augmente de volume. Bien sûr, la mono est réputée pour la fatigue extrême qu’elle entraîne, et seule la prise de sang (numération de formule sanguine, suivie d’une sérologie. Petit bonus: c’est l’une des prises de sang que l’on n’est pas obligé de faire à jeun… maigre consolation). A savoir qu’en cas d’angine avec suspicion de mononucléose, on ne prescrit que certains antibiotiques (macrolide, par exemple), car ceux à base de pénicilline provoquent des éruptions cutanées. 

Les complications des angines, bien que rares, sont particulièrement graves: rhumatisme articulaire aigu (atteinte articulaire et cardiaque), glomérulonéphrite aigue (problème rénal). Ces deux complications sont causées en cas d’infection par le vicieux streptocoque beta-hémolytique du groupe A. On retrouve aussi le phlegmon péri amygdalien, l'amygdalite caséeuse, l'érythème noueux, les infections de l’oreille (la fameuse otite moyenne aigue, qui remonte par la trompe d’Eustache pour se transloquer de la gorge jusque dans l’oreille moyenne!), une sinusite, un abcès pharyngé (du pus dans la gorge… hmm)…  parfois, tout ça impose une hospitalisation!! (franchement, ça ne vaut pas le coup, soignez vous dès les premiers symptômes sans laisser le temps à l'angine d’évoluer!)

Pour la partie traitement des angines, celles qui sont d’origine virales (la majorité) ne nécessitent que des médicaments symptomatiques, c’est à dire qui apaisent les symptômes de l’angine (douleur, notamment) sans soigner véritablement la cause. Quelques jours (4 à 6) permettent de se débarrasser spontanément de ces angines, qui sont normalement sans gravité et sans conséquences, bien plus sympathiques que les angines bactériennes, qui peuvent se révéler coriaces. Les virus impliqués sont les rhinovirus, les coronavirus… Les bactéries impliquées sont surtout les streptocoques, notamment le streptocoque beta hémolityque du groupe A. 

Différencier une angine virale d’une angine bactérienne n’est pas toujours évident, car les symptômes sont identiques. Cependant, l’absence de fièvre avec une angine qui s’installe progressivement, ainsi qu’un enrouement et la présence de vésicules laisse plus penser à une angine virale, tandis qu’une apparition brutale accompagnée de douleurs importantes de gorge, une fièvre élevée, des ganglions gonflés dans le cou sensibles, sans toux, fait plutôt pencher la balance en faveur des bactéries.

Pour établir la vérité, on peut tout simplement faire un prélévement au niveau de la gorge, en frottant un batonnet spécial (appelé écouvillon, en vrai c’est un peu comme un long coton tige) sur les amygdales du malade, et le placer en solution pour révéler, à l’aide d’une bandelette que l’on trempe dans ladite solution, la présence ou non d’une bactérie. C’est un test de dépistage rapide. La thérapeutique est ainsi facilitée. 

En revanche, les angines bactériennes demandent parfois plus que de simples traitements symptomatiques, et font recours aux antibiotiques (les antibiotiques ne sont QUE efficaces contre les BACTERIES!!!! ça ne sert tout bonnement à rien de se bourrer d’antibiotiques si c’est un virus qui vous rend malade… Coût pour la sécu, aucun bénéfice pour vous, et augmentation du nombre de bactéries résistantes aux antibiotiques… mais ça c’est une autre affaire :p)

Après, les amygdalectomies sont aussi envisageables après plusieurs récidives (idem, le suffixe -omie désigne une ablation, il s’agit ici du retrait chirurgical des amygdales), notamment si les amygdales deviennent obstructives (si grosses qu'elles empêchent la respiration et entraînent des apnées durant le sommeil). 
Et bien sûr, il faut BOIRE UN MAX D’EAU!!!! franchement, c’est vrai, je suis limite devenue potomane moi!!!


Je finis en beauté sur cette illustration d'amygdales obstructives...


dimanche 31 janvier 2016

Ebauche sur l'anorexie mentale

(j'ai failli appeler l'article "grossissement sur l'anorexie mentale", mais je me suis dit que le jeu de mot était un peu abusé)

Je dédie cet article à l'anorexie mentale. J'ai pris la bonne résolution 2016 d'innover, et d'écrire des articles concernant certaines maladies. Pourquoi l'anorexie ouvre t-elle le bal? Parce que c'est moi qui décide des sujets des articles.

aaah pourquoi tant de haine pourquoi cette petite croix???

L’anorexie mentale peut se définir comme une lutte active pour lutter contre la faim, contre l’absorption des aliments. A savoir que l’anorexie tout court définit un symptôme retrouvé dans de très nombreuses maladies (hypothyroïdie…), signifiant tout simplement une perte d’appétit. Néanmoins, dans l’anorexie mentale, la personne n’a pas vraiment de perte d’appétit. Elle lutte juste contre cet appétit. C’est une maladie dévastatrice, mortelle.

Mais je n’ai pas parlé de l’essentiel. L’anorexie mentale s’inscrit bien sûr dans la grande famille des TCA (ou « trouble du comportement alimentaire »). Certains métiers favorisent également l’apparition de cette maladie! A savoir chez les sportifs, les jockeys, les danseurs, les mannequins. Bref, tout métier où l’exercice implique la minceur. Elle touche quand même 1% de la population occidentale... Force est de le constater, les filles sont plus largement atteintes par l’anorexie: 9 sont touchées pour un garçon. Ce n’est pas très équitable, mais la raison se trouverait dans la perception du corps des différents sexes: alors que les hommes analysent plutôt leur corps comme un objet dans l’espace, les femmes ont plus tendance à relier leur silhouette à leurs émotions.

Par ailleurs, il existe également des facteurs de vulnérabilité, qui prédisposent à l'anorexie. 
Dans les facteurs environnementaux, nous trouvons une mauvaise relation mère-fille, surprotectrice ou culpabilisatrice. 

Bien évidemment, les facteurs culturels qui influent sur le comportement anorexique sont les médias (avec toutes ces photos retouchées). On peut dire que tous ces mannequins extra minces n'aident pas vraiment à se sentir bien dans sa peau. L’image de beauté idéale symbolisée par la femme mince à la taille de guêpe, la pression sociale qui peut exister au collège ou au lycée… Enfin bref. Il existe un véritable complexe sur le corps, de par chez nous. Paradoxalement, on veut prévenir des ravages de l'anorexie, mais en même temps, on continue à submerger le monde avec cet idéal de beauté minceur... 


Exemple de retouche

Je ne sais pas s'il s'agit réellement de facteurs de vulnérabilité, quoiqu'il en soit, certaines personnalités favorisent plus l'anorexie que d'autres. On retrouve souvent comme trait de caractère chez les personnes anorexiques une faible estime de soi, un côté maniaque, conformiste ou perfectionniste, un surinvestissement scolaire (les anorexiques ont souvent de très bonnes notes!!! on peut les qualifier de bons élèves, ou élèves modèles, soucieux de se conformer aux exigences scolaires), avec un niveau intellectuel normal voire supérieur. On peut parfois trouver un certain narcissisme ou sentiment de supériorité. 

Au niveau génétique, il paraitrait qu’on ait trouvé une prédisposition à développer cette maladie. Certains allèles seraient plus susceptibles à rendre son porteur anorexique que d’autres. A mon avis, la part de responsabilité des gènes dans l’apparition de l’anorexie est faible, ou en tout cas soigneusement intriquée avec tous les autres facteurs.

Quoiqu’il en soit, mis à part ces facteurs de vulnérabilité, il existe un facteur déclenchant, qui va révéler la maladie. 

L’anorexie mentale peut se déclencher à l’adolescence, période de vulnérabilité où le psychisme et le corps changent. Certaines anorexiques refusent de voir leur corps se transformer, préférant conserver leur corps d'enfant et luttant contre les formes imposées par la puberté. Il peut exister un refus inconscient de la sexualité. Elles refusent en quelque sorte l'entrée dans l'âge adulte. La volonté d'avoir un contrôle absolu sur son corps est très retrouvé.
Elle peut également se manifester suite à un régime, ou un traumatisme psychosexuel (harcèlements, maltraitance, abus sexuel, viol, que sais-je encore). 

Ce facteur génère un stress, une angoisse, au point que l’individu va développer une réponse adaptative à ce stress (ne plus manger, maigrir pour faire voir aux autres sa souffrance…). Petit à petit, des facteurs de maintien vont permettre à cette réponse initiale de s’inscrire dans le temps. A savoir que l’anorexie mentale est une maladie d’évolution de 10 ans. Chacun vit son anorexie à sa façon, mais certains la vivent plus mal que d’autres: scarifications, hospitalisations, tentatives de suicide, dépressions… Souvent très jeunes... Pauvres chatons :( 
L’anorexie entraîne une autodestruction inconsciente. C'est une sorte de pulsion de mort.

On retrouve dans l’anorexie une culpabilité qui englobe la personne dès lors qu’elle fait un écart ou mange plus que d’habitude, ou dépasse le nombre de calories journalière. L’anorexique peut ensuite avoir des comportements compensatoires pour se libérer de l’angoisse qu’elle ressent à avoir trop mangé (sport, vomissement, douche froide). Cette angoisse résulte de la peur de grossir. L’anorexique ne le veut surtout pas; il s'agit d'une pensée extrêmement angoissante. Elle fait tellement attention qu’elle finit par maigrir. 






La nourriture devient obsédante, une pensée dont elles ne peuvent se défaire, qui les accompagne nuit et jour, une tentation qu'elles ne peuvent accepter, comme si, paradoxalement, alors qu’elles se coupent de la nourriture, cette dernière devient une part centrale de leur vie. Il a d'ailleurs été montré dans une étude que la restriction calorique chez des personnes ne souffrant pas de TCA induit justement des troubles du comportements alimentaires chez ces personnes.




L’anorexique peut faire le compte de tout ce qu’elle a mangé dans la journée, pense aux repas qu’elle mangera le lendemain. Elle ne peut pas s’empêcher de regarder les calories sur un paquet de gâteaux, de flocons d’avoine, sur une brique de lait. Et, étrangement, les anorexiques pour la plupart adorent cuisiner. Une sorte de fascination répulsion. A savoir que nourrir les autres peut être un soulagement pour elles, comme si voir les autres manger les nourrissaient un peu.

On retrouve également, toujours vis à vis de la nourriture, des facteurs de dissimulation, c’est-à-dire des comportements pathologiques, qui amènent au mensonge. Refuser de manger sans en avertir l’entourage reste difficile, et certaines développent des techniques pour cacher leur anorexie. Un site préconisait par exemple de salir son assiette pour faire croire qu'un repas avait été pris, ou encore de remettre le pommeau de la douche sur le chaud après avoir pris une douche froide. 

La potomanie est également associée à l’anorexie. En effet, pour calmer et tromper la faim, se sentir remplie sans prendre de calories, les anorexiques ont tendance à boire des quantités importantes de liquide (thé, café, eau…), jusqu’à 7L par jour (au delà de 8 à 10L, cela entraîne un risque vital, à cause d’une histoire de choc osmotique: les cellules absorbent l’eau, jusqu’à éclater). La potomanie se définit par un besoin irrépressible de boire. Cela peut entraîner, à terme, des oedèmes cérébraux. Trop boire est délétère pour la santé! (contrairement à ce qu'on pourrait croire...)

L’hyperactivité est un symptôme fréquemment retrouvé dans l’anorexie. Il s’agit d’une tendance excessive à se dépenser, à faire du sport, non par plaisir mais presque par obligation. La personne se sent mal si jamais elle ne le fait pas. Il peut s’agir de marche rapide, de course à pied. Monter et descendre les escaliers, rester debout, marcher plutôt que prendre le bus, faire des pompes, la chaise, des gainages, ce genre de chose. Un peu comme un rituel. 

On retrouve une altération de l'image du corps, avec une peur presque viscérale de devenir obèse; la dysmorphophobie (la personne se voit énorme alors qu’en réalité, elle est toute mince. Elle est intimement persuadée d’être grosse, et retire de cette constatation une souffrance que je ne pourrais décrire avec des mots. Cette souffrance s’accompagne souvent d’une haine de soi, d’une volonté de se faire du mal, de se punir des calories ingurgitées; c’est une véritable détresse). L’anorexie mentale traduit une grande souffrance psychologique, un mal être. 

dysmorphophobie

La dysmorphophobie illustrée...

La boulimie accompagne parfois l’anorexie. A savoir que certaines anorexies sont restrictives pures: les vomissements ne sont pas retrouvés. Ce qui peut certainement expliquer la proportion plus importante d’hyperactivité chez les anorexiques qui ne perdent pas leurs calories en les vomissant. La boulimie se manifeste par des crises, et consiste à ingérer, seul et parfois sans faim, en un temps très court, des quantités abondantes de nourriture, jusqu'à ressentir une sensation douloureuse dans l'estomac, une honte et un dégoût de soit. C'est un rapport pathologique à la nourriture, presque comparable à l'addiction porté aux drogues. La boulimie n'est pas toujours rattachée aux vomissements, bien que des comportements compensatoires soient effectivement mis en place pour maintenir un poids normal (laxatifs, diurétiques, sport, restriction, vomissements). Sachant que des vomissements à répétition peuvent endommager l'oesophage (l'acidité de la bile sur une muqueuse qui n'est pas protégée provoque des lésions, à la longue, et l'on peut retrouver du sang dans les régurgitations). 

Le diagnostic de la maladie se fait sur l'amaigrissement, le déni (la personne refuse de constater l'existence du problème, ou bien refuse d'être soignée), l'aménorrhée (absence de règles), les autres signes évoqués ci dessus. 

On peut retrouver des signes de déshydratation (suite aux vomissements, laxatifs et autres), et surtout de dénutrition (cheveux cassants qui tombent, pâleur, peau terne, des extrémités froides). On trouve aussi une bradycardie (fréquence cardiaque basse), une hypotension, des amygdales grossies à cause des vomissements, des anémies par carence en fer (microcytaire hypochrome pour ceux intéressés par le détail ;). On peut retrouver une hypothyroidie, une cassure de la courbe de croissance, une baisse des oestrogènes avec un taux de cortisol très élevé (hormone du stress). Cela traduit des troubles de l'axe hypothalamo hypophysaire, un axe endocrinien pour le moins important. On peut avoir aussi un retard de l'âge osseux. Les vomissements peuvent mener à des taux bas de potassium, qui peuvent être tout simplement mortels. Ah, et on peut aussi perdre ses dents. Ça c'est vraiment pas cool.

L'anorexie est surtout prise en charge en ambulatoire. Néanmoins, un IMC<13 oblige à une hospitalisation, et signe une dénutrition sévère. Une sonde naso gastrique est parfois utilisée, bien que l'équipe soignante évite l'attitude de forçage.  

On ne donne généralement pas de traitements médicamenteux pour l’anorexie, mais si elle s’accompagne de boulimie ou de tendances suicidaires, on peut donner des antidépresseurs (sérotonine). Généralement, des thérapies individuelles et familiales sont préconisées. L’hôpital demande également des « contrats de poids »: le malade doit atteindre un certain poids s’il veut éviter l’hospitalisation. 

Même après la guérison, il reste des stigmates de la maladie. Peut-être n’est-ce pas une vérité à appliquer à tout le monde, mais les personnes peuvent continuer à préférer rester debout (dans le métro…), à avoir une attention particulière sur leur alimentation…

Après, il existe aussi des mouvements dits « pro ana », ou Ana est la personnification de l’anorexie (je n’ai jamais été bonne en français, mais je crois que c’est bien une personnification ;). Une sorte de grand manitou qui les aide à tenir leurs engagements de jeun. Je suis allée faire un tour sur quelques uns de leur blog pour mieux les cerner; il m’apparaît que, contrairement aux anorexiques qui subissent leur maladie (elles ne se rendent au début pas compte qu’elles sont effectivement malades, elles sont plutôt dans le déni), les pro ana au contraire savent très bien dans quoi elles s’embarquent (elles prônent l’anorexie comme un style de vie, une manière d’atteindre leur objectif de minceur). Elles se reconnaissent entre elles par le port d’un bracelet rouge, porté sur la main qui donne la nourriture, pour sans cesse leur rappeler de poursuivre le jeun. Même si elles ont l’air de se complaire dans l’anorexie, je pense que les pro ana portent également une part de souffrance. En fait, elles sont présentes sur internet par l'intermédiaire de blogs et forums, et se filent leurs tuyaux pour maigrir et se soutenir. 

Pour faire un petit point scientifique (je ne peux pas m’en empêcher… Il faut bien honorer le blog! :p), je vais parler très très très légèrement de la biologie qui accompagne l’anorexie: taux de cortisol élevé (l’ »hormone du stress »), et un taux de leptine bas: or, la leptine est l’hormone synthétisée par les adipocytes, permettant la fonction sexuelle. Un taux normal est recommandé pour que les règles apparaissent. Cela explique pourquoi la plupart des anorexiques sont en aménorrhée (absence de règles). 

Pour finir, je voudrais envoyer par onde mentale tous mes encouragements à celles (et ceux, ne les oublions pas!) qui luttent contre la maladie, contre la mort; apprenez à vous aimer, à avoir confiance en vous, votre valeur ne se limite pas à votre apparence. Soyez courageux, relevez la tête, battez vous: la vie vaut la peine d’être vécue. Tout ce qui ne nous tue pas nous rend plus forts. Courage courage courage <3 



samedi 30 janvier 2016

Quels sont les effets du proto sur l'organisme??

Question que tout étudiant en médecine devrait se poser :p ...

Le proto ou protoxyde d'azote, de son vrai nom, correspond en réalité à la formule chimique N2O (déso je sais pas mettre les 2 en indice). Il est utilisé en chirurgie, mélangé à l'oxygène (selon un mélange équimolaire, je tiens à préciser), à des fins anesthésiques et analgésiques. Il est appelé "gaz hilarant", en raison de l'effet euphorisant qu'il provoque sur les personnes qui l'inhalent (c'est mal !). C'est un gaz cependant peu réactif, qui favorise les combustions.





Il a été découvert en 1772 par un certain Joseph Priestley, et a été utilisé dans les foires en tant que gaz hilarant avant même que l'on ne découvre ses propriétés antalgiques. Cette découverte vaut le mérite à Horace Wells, un dentiste de l'époque, en 1844. Il faudra cependant attendre la fin de ce siècle pour que le protoxyde d'azote s'impose et détrône l'éther et le chloroforme. Il faut également rappeler que l'anesthésie pendant la chirurgie n'était pas chose évidente avant 1846 (date de la première opération sous anesthésie, à Boston...), et un certain François Magendie (sans doute n'était il pas le seul) n'hésitait pas à qualifier de faibles ceux qui demandaient la suppression de la douleur pendant l'opération. Le bon chirurgien était considéré comme rapide, insensible à la souffrance de son patient, précis. Il ne faisait pas bon vivre à cette époque...

Néanmoins, le protoxyde d'azote reste un gaz que l'on utilise pour des opérations peu douloureuses, en regard de son faible pouvoir anesthésique. Je n'ai pas trouvé grand chose à ce propos, mais cette propriété viendrait du fait de son action sur le système opioide endogène. D'après mes souvenirs, les opïoides désignent en réalité des substances capables d'interagir avec les récepteurs aux opiacés, récepteurs impliqués notamment dans la douleur, le stress, l'humeur, les émotions. Il en existe trois sortes, mu, kappa et delta, dispatchés dans le cerveau. Un exemple d'opiacé connu est bien évidemment l'opium! Néanmoins, notre corps possède ses propres opiacés (certes moins puissants que ceux que l'on trouve dans les drogues...), comme les endorphines, tout simplement! On peut notamment les sentir après une bonne course à pied (sur le moment, ce n'est pas très agréable, je vous le concède, mais après l'effort, on se sent vraiment bien).

Il parait qu'on utilise aussi le protoxyde d'azote dans les moteurs à combustion interne... Mais l'explication du phénomène dépasse ma simple bonne volonté, aussi vous laisse-je chercher de plus amples renseignements vous même. On peut aussi l'utiliser comme gaz pour faire la chantilly, mais ça, nous le savons déjà 3:)

Perçons donc le coeur du sujet: les effets du proto sur l'organisme.
A forte dose, wikipédia nous indique que le proto est un narcotique, qui provoque une désinhibition, une sensation de flottement, des distorsions visuelles et auditives, des pertes de mémoire, une euphorie (entre autre).

De fortes doses à courts terme peuvent mener à des nausées ou vomissements, ainsi qu'à une hypoxie, des vertiges, des hallucinations, et, bien sûr, à des brûlures dues au froid (le gaz est à -50°C dans la capsule). Un usage plus régulier peut donner également des carences en vitamine B12, étant donné que le proto est un toxique mitotique (il empêche la méthionine synthase de fonctionner, cette enzyme utilisant le B12 comme co facteur, et étant indispensable pour créer de la méthionine (un acide aminé qui compose les protéines), et renouveler dans le même temps le tétrahydrofolate, qui rentre dans le cycle de la thymidylate synthase). En bref, la thymine est un composé indispensable à l'ADN, et il est créé par cette thymidylate synthase. Les cellules à renouvellement rapide (comme par exemple, nos chers globules rouges, qui ne vivent que 120 jours et doivent être constamment renouvelés, sinon, vous imaginez un peu la cata) doivent donc posséder une méthionine synthase qui ne chôme pas (bien sûr, les globules rouges sont des cellules anuclées qui ne se divisent pas, mais elles sont issues d'une cellule souche hématopoïétique située dans la moelle osseuse, qui elle peut se diviser un nombre important de fois).

DONC si notre petit proto est prit à répétition, il peut entraîner une anémie, par blocage de la vitamine B12, il empêche la création d'une des bases de l'ADN, et la cellule souche ne peut plus se diviser, ou moins, d'où notre anémie macrosomique! Mais bon, j'imagine qu'il faut VRAIMENT en consommer énormément pour arriver à un tel résultat.

Pour finir, il faut ajouter que les cartouches dans lequel le proto est enfermé est faite de métal recyclable, et qu'il est bon de les recycler! Voilà, c'était la petite phrase pour finir sur une note écolo (tout de même, quand on pense à tout ce métal gaspillé pour quelques bouffées de N2O... c'est navrant).

dimanche 16 mars 2014

Pourquoi créons nous plus de globules rouges en altitude?

Je me faisais la réflexion, l'autre jour, à la montagne, en plein schuss. On dit souvent que dans les hauteurs, le manque d'oxygène favorise la production de globules rouges. Tout le monde, à part quelques extraterrestres, sait ça. Mais quand il s'agit de savoir le comment du pourquoi, là, il n'y a plus personne!




Remédions à cela. Déjà, nous savons que nos cellules ont besoin d'oxygène pour survivre, ce qui est un bon début. L'oxygène est un élément indispensable au processus de la respiration cellulaire, mais ça, c'est une autre histoire, dont les grandes lignes vous seront contées dans un prochain post.

Or, plus l'altitude est élevée, plus l'oxygène se raréfie (pourquoi? Ah, c'est toute une histoire de pression, que nous étudierons plus tard si j'y pense). Ainsi, nous nous essoufflons plus vite. En effet, prenons l'exemple d'un marchand de citron, vivant dans un petit village en plaine. La quantité d'O2 est suffisante, et sa quantité de globules rouges suffit à ses besoins cellulaires. Or, si notre bonhomme débarque en montagne, l'oxygène y étant plus rare, ses globules rouges ne seront pas assez nombreux pour assurer de façon satisfaisante la demande en O2 des cellules (bon, ce marchand de citron ne mourra pas d'asphyxie, quand même, il ne faut pas exagérer, mais il s'essoufflera plus vite).

En effet, les globules rouges transportent tous des molécules d'hémoglobine dans leur cytoplasme. L'hémoglobine est en réalité une molécule de globine associée à quatre molécule d'hème (un pigment comme par hasard rouge) où se fixe de façon provisoire le fameux oxygène, lequel sera, de toute évidence, livré aux cellules dans la demande à travers la fine paroi des capillaires.

Avant de comprendre comment le corps produit plus de globules rouges en montagne, suite à un manque d'oxygène, posons nous déjà la question: comment le corps produit-il ses globules rouges tout court?

Il s'agit en fait d'un complexe processus de fabrication, répondant au doux nom de érythropoïèse.

J'en ai perdu certain, alors je recommence du début. Le processus de maturation des cellules sanguines, qu'il s'agisse de nos globules rouges, blancs, plaquettes, etc, se déroule dans la moelle osseuse rouge, à partir d'une cellule souche pluripotente, l'hémocytoblaste.

Pour donner naissance à un globule rouge, l'hémocytoblaste se divise, et à chaque division a lieu une transformation: il devient ainsi proérythroblaste, et subi ainsi un tas de transformations et d'étapes avant de devenir un globule rouge. Pour la petite information bonus, la proportion d'hématie (= globules rouges) dans le sang est appelé hématocrite.

Maintenant, intéressons nous à la boucle de régulation de l'érythropoïèse (j'espère que vous n'avez pas oublié, c'est le nom donné à la production de globules rouges). L'organisme abrite en ses reins de nombreuses cellules capables de détecter une hypoxie (encore un mot nouveau: il s'agit d'un manque de dioxygène). Une hypoxie peut survenir dans le cadre d'un changement d'environnement, par exemple, lorsqu'un habitant des plaines migre dans les hautes montagnes, où le dioxygène se fait plus rare. Lorsque le manque en 02 est détecté, les cellules rénales s'activent et produisent en réponse une hormone, appelée (attention) érythropoïétine carboxhémoglobine (ne vous étonnez pas si le correcteur automatique souligne l'expression en rouge), dont la moelle osseuse est l'organe cible.

Ainsi, cette hormone, dont je ne répéterai pas le nom, "donne l'ordre" à la moelle osseuse rouge de produire davantage de globules rouges, et donc d'augmenter la différenciation de la cellule souche en proérythroblaste. En effet, un nombre plus important de globules rouges permettra de transporter plus d'oxygène, donc de ravitailler plus efficacement et rapidement les cellules, friande de cette molécule, et donc d'arrêter l'hypoxie. Une fois cette dernière disparue, le taux de globules rouges a augmenté, et les reins stoppent la sécrétion de l'hormone, et tout marche correctement (en principe).

J'espère avoir rassasié votre curiosité à propos de cette question!

mardi 27 août 2013

Pourquoi les ongles poussent-ils plus vite dans l'eau?

Bien le bonjour à tous! Oui, je sais que ça fait pas mal de temps que je n'ai rien posté, toute une histoire de flemmingite aiguë que j'ai eu du mal à traiter... Bref, me revoici avec une question palpitante! Pourquoi les ongles poussent-ils plus vite dans l'eau? A chaque fois que je reviens de la piscine avec des ongles de trois mètres de long, j'ai l'occasion de me poser cette question. Alors j'ai fais quelques recherches sur la toile d'araignée sacrée de tous.

D'abord, je me suis attaquée à une question qui pouvait être pratique pour donner un élément de réponse. Comment les ongles poussent tout court? Et là mes amis, il faut carrément faire un schéma pour bien comprendre les différentes parties qui composent l'ongle, avec leur rôle et toussa. On dirait pas, mais c'est très complexe, un ongle...

Alors voici, fait par mes soins, ce petit schéma:


Bon, j'ai bien douillé pour le faire, alors pas de critiques!
Juste quelques explications qui s'imposent...

Déjà, l'éponychium (nom très chelou, je vous l'accorde), ou cuticule, désigne le "bourrelet de peau" qui protège notre ongle des bactéries, microbes, et toute la clique des micro-organismes qui pourraient causer quelques inflammations à nos précieuses griffes.

Ensuite, l'hyponychium (nom doublement chelou car on pourrait le confondre avec son cousin d'éponychium) désigne la peau qui se trouve sous la fin de l'ongle, et qui le protège là aussi contre les infections. Je viens de m'en rendre compte, mais mon schéma n'est pas totalement exacte si on suit cette définition... Je n'ai pas le courage de le rectifier.

Vous aurez sûrement remarqué que l'adjectif unguéal est assez présent. En fait, ce mot qui fait intelligent veut simplement dire "de l'ongle".

La lunule (qui est la partie visible de la matrice, formée de cellules de kératine qui n'ont pas encore été complètement kératinisées), la plaque de kératine et le bord libre forment ensemble le corps ou limbe cornée de l'ongle. En réalité, la plaque de kératine est dure et transparente, mais sa couleur rose est due aux multiples vaisseaux sanguins qui parcourent la peau en dessous. Le bord libre est donc blanc car il n'y a pas de peau dessous, donc pas de capillaires sanguins! Il n'est pas vascularisé, ni innervé, ce qui explique qu'on puisse le couper sans douleur.

Le lit unguéal désigne simplement la peau située sous l'ongle. Ce lit, très vascularisé, alimente la plaque de l'ongle.

Et enfin, il y a la matrice unguéale. C'est grâce à elle que l'ongle est. Sans matrice, point d'ongle. Une matrice endommagée est un ongle en piteux état. Bref. Cette matrice contient des kératinocytes, des cellules qui se divisent, se multiplient, se poussent, et mènent leur petite vie. Par un processus complexe de kératinisation, la matrice produit des cellules qui sécrètent de la kératine dure, une protéine fibreuse, donnant à l'ongle cette bonne résistance, et glissent sur le lit de l'ongle de façon plane et ordonnée. Comme ces cellules ne s'arrêtent jamais sauf matrice endommagée, l'ongle pousse continuellement (0,1 mm par jour...).



Grâce à ce schéma, on peut voir le processus de kératinisation. La couche cornée, composée de kératinocytes, des cellules produisant la kératine (si si!), au lieu de se desquamer comme le font les peaux mortes, reste telle quelle, et sont poussées par la prochaine arrivée de kératinocytes. Ainsi, l'ongle pousse.

Revenons à notre problème de piscine, maintenant que nous maîtrisons le processus.
Pour être franche, je n'ai pas vraiment trouvé d'explications claires sur le net. Juste ceci:

Les cellules de l'ongle contiennent très peu d'eau.
Lorsque l'on est dans l'eau assez longtemps, la peau ramollit, l'épiderme et le derme s'imbibent, à force, provoquant les fameux et glamours doigts fripés.
Cette eau contribuerai alors à "nourrir" la matrice, qui produirait ainsi plus rapidement ses petites cellules.
Du moins, cette hypothèse reste à vérifier...

jeudi 13 juin 2013

Pourquoi a t-on des courbatures?

Que celui qui n'a jamais senti cette douleur sorte tout de suite! Tout le monde a en effet déjà ressenti cette douleur parfois insupportable qui nous rattrape le lendemain d'un entrainement sportif inhabituel -et intense.

Par entrainement sportif intense et inhabituel, je parle de la comparaison entre un petit citadin sédentaire et paresseux et un marathonien bien entraîné de haut niveau. Si les deux effectuent une course d'une dizaine de kilomètres, je ne donne pas cher des muscles du citadin. Cet effort inhabituel à ses muscles provoqueront des courbatures monstres, tandis que le marathonien s'en sortira indemne, sans aucune courbature (normalement héhé).

Mais comment les courbatures apparaissent-elles?

Les courbatures n'apparaissent pas pendant mais après l'effort -généralement 24 à 48h après, après une activité physique intense où l'on fait travailler des muscles que l'on n'a pas l'habitude de solliciter (comme le cas des mollets de notre petit citadin sédentaire).

On a longtemps inculpé à tort les innocents acides lactiques. En effet, lorsque des muscles peu sollicités sont soumis à des efforts soutenus et intenses, des mécanismes se mettent en place pour leur apporter l'énergie nécessaire. Lors d'un effort bref et intense (comme le sprint), les muscles consomment plus de sucre (glycogène) que d'oxygène. La dégradation du glycogène lors d'un effort à caractère anaérobie (sans oxygène) produit un déchet appelé acide lactique. C'est l'accumulation de cet acide qui provoque la fameuse brûlure pendant l'entraînement (mais si, rappelez-vous: il suffit de soulever/ baisser un poids assez lourd plusieurs fois de suite pour ressentir cette fameuse brûlure -qui met généralement fin à l'entraînement).

On a donc longtemps supposé que l'accumulation de ces déchets métaboliques était à l'origine des courbatures. Or, l'acide lactique est très bien éliminé par notre organisme, et très rapidement après l'effort (de l'ordre de 30 min environ). De plus, les courbatures surviennent environ 24h après l'effort. On a donc un léger problème: les temps ne coïncident pas du tout! L'acide lactique est donc innocenté.

Mais alors, qui est le coupable? A vrai dire, c'est encore un mystère de la science, même si nous avons quelques éléments de réponse...

Les courbatures viendraient en fait de micro-traumatismes des fibres musculaires, ou micro-déchirures, et parfois de la rupture des capillaires sanguins suite à la violence de l'effort, provoquant un épanchement de sang dans les tissus, et agissant comme un mini-bleu. Les fibres musculaires subissent des micro-déchirures, surtout lorsque le muscle s'allonge avec la charge: elles sont étirées de forces et se déchirent légèrement. Des fibres musculaires "entraînées" seront plus résistantes et ne se déchireront pas sous l'effet de l'effort, comme notre marathonien bien entraîné.

Ces fibres abîmées seront dès lors exposées à toutes sortes de substances toxiques pour elles, qui s'infiltreront par les fissures. Je pense notamment au calcium. Cet élément est très utile lors de la contraction musculaire, quand la cellule musculaire est intacte, cependant, cet ami devient traître lorsque cette même cellule est lésée: il s'infiltre dans la cellule par les fissures et devient dès lors toxique: il aggraverait les lésions causées par l'entraînement -comme si ça ne suffisait pas! Cependant, ce phénomène reste lent, et ce n'est qu'au bout de un ou deux jours que nous ressentons l'effet de ce calcium à double visage...

Le corps va également tenter de réparer ces "accrocs", ce qui va déclencher une réaction inflammatoire. L'organisme nettoie, élimine, répare, cicatrise et consolide les fibres musculaires. C'est le grand ménage! L'ensemble de ces phénomènes provoqueraient des douleurs appelées "courbatures"...

A noter que ces lésions ne mettent pas en danger le muscle, et sont très peu graves. Cependant, le muscle est "blessé", et il est donc déconseillé de s'entraîner sérieusement sur une courbature... De plus, les liens entre courbature et croissance musculaire ne sont pas prouvés scientifiquement. Ne vous y fiez pas!